МОРФОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ. МОРФОЛОГІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ. ПРОЛІФЕРАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ. СПЕЦИФІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ. ГРАНУЛЬОМАТОЗ.СИФІЛІС.
Запалення – типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями – альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.
Ця універсальна судинно-мезенхімальна реакція виробилася в процесі філогенезу і має захисно-пристосувальне значення. Вона спрямована на усунення або знешкодження патогенного чинника і відновлення пошкодженої тканини.
В цьому її біологічна суть. Вперше клінічні ознаки запалення описані Цельсом та Галеном: припухлість, біль, почервоніння, підвищення температури, порушення функції. Вірхов показав значення клітинної реакціїї у розвитку запальної реакції в паренхімі та стромі органів. І.І.Мечніков відкрив явище фагоцитозу в процесі запалення. Д.Ф.Конгейм показав, що у розвитку запалення має значення реакція судин, підвищення їх проникливості і вихід плазми та клітинних елементів за межі судин, що зумовлює розвиток набряку.
Етіологія та патогенез запалення, медіатори запалення.
Організм відповідає запаленням на вплив чисельних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища. Клінічно для запалення характерними є жар, почервоніння, припухлість, біль, Серед зовнішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним чинникам – вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізичних найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька температура, серед хімічних – луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фактори – це структури власних тканин і клітин, імунні комплекси, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладення солей.
Кінетика запальної реакції. Запалення розвивається на території гістіону. Цим терміном позначають морфофункціональну одиницю сполучної тканини, яка включає клітинні елементи, волокна, основну речовину, нерви і їх закінчення, гемомікроциркуляторне русло і лімфатичні шляхи.
Традиційно перебіг запалення поділяють на три стадії, які не мають чіткого розмежування:
– альтерації;
– порушення кровообігу з ексудацією та еміграцією клітинних елементів;
– проліферації.
Альтерація
Альтерація, тобто пошкодження тканини – ініціальна фаза запального процесу. Суть її полягає у місцевому порушенні обміну речовин і дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу.
Розрізняють первинну і вторинну альтерацію. Первинна альтерація спричинюється самим шкідливим агентом, вторинна – біологічно активними речовинами, що звільняються в процесі запалення. Навіть за умови, що безпосередня дія запального агента була короткочасною, альтерація є більш тривалою і не припиняється після його усунення. Її підтримують біологічно активні речовини (медіатори запалення), які скупчуються в пошкодженій ділянці та визначають подальшу кінетику запального процесу (вторинна альтерація).
Медіатори запалення
є двоякого походження – клітинного і плазменного. До медіаторів першої групи належить вазоактивні аміни: гістамін, що міститься у тканинних базофілах (лаброцитах) в комплексі з гепарином, він місцево розширює судини і збільшує проникність їх стінки; у тромбоцитах синтезується серотонін з подібним механізмом дії; метаболіти арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни); фактор активації тромбоцитів, фактори некрозу пухлини, інтерлейкіни, інтерферон. Гепарин запобігає відкладанню фібрину на внутрішній поверхні капілярів. Провідну роль у механізмах вторинної альтерації відіграють лізосомні ферменти гранулоцитів, моноцитів, тканинних макрофагів і базофілів – протеази, естерази, колагенази, еластази та інші.
Ексудація.
Суть другої стадії запалення полягає у порушенні крово- та лімфообігу у мікроциркуляторному руслі – артеріолах, капілярах, венулах. Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріальною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вогнищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню. Наступний етап судинних змін – венозна гіперемія. Скупчення ексудату в позаклітинному просторі призводить до стискування вен і сповільнення відтоку крові. Далі настає престаз, який характеризується маятникоподібними і поштовхоподібними рухами крові, і нарешті – повна зупинка циркуляції ( стаз).
Порушення кровоплину супроводжується ексудацією та еміграцією клітинних елементів.
Ексудація – це вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води, білків, електролітів).
Вона тісно пов’язана з еміграцією, тобто виходом лейкоцитів.
Ексудацію зумовлюють три причини:
а) підвищення внутрішньосудинного тиску під час артеріальної та венозної гіперемії;
б) підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення, іонів водню і калію, АТФ, молочної та інших кислот;
в) зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білкових молекул і виходу альбумінів.
Тривалий час механізм проходження плазми і формених елементів через ендотеліальний покрив і базальну мембрану судин був незрозумілим. Електронно-мікроскопічно з’ясовано, що ендотеліоцити тісно прилягають один до одного і тільки в деяких місцях з’єднані через десмосоми. Завдяки їх розташуванню над мембранною колоїдної маси ці клітини мають здатність скорочуватися, змінювати форму, переміщатися. В результаті такого руху між ендотеліоцитами утворюються щілини. На початкових стадіях запалення проникнення води, білкових молекул та електролітів здійснюється переважно шляхом піноцитозу, рідше – через щілини між ендотеліоцитами. Спочатку виходить вода з розчиненими солями і невеликою кількістю (до 2 %) низькомолекулярних білків – альбумінів. При зростанні проникності вміст білка досягає 3-5 % за рахунок виходу глобулінів і фібриногену. Цю вже рідину називають ексудатом. Залежно від кількісного переважання його складників розрізняють серозний, гнійний, фібринозний, геморагічний, змішаний ексудати. Макроскопічно тканини стають набряклими, а колір їх залежить від стадії запалення і виду ексудату.
Еміграція лейкоцитів відбувається у венулах паралельно з ексудацією.
Вихід їх за межі судини включає три періоди:
– крайове стояння;
- проникнення через судинну стінку;
- рух у тканини.
Період крайового стояння виражається у розшаруванні форменних елементів крові. Еритроцити рухаються посередині просвітлення судини (осьовий циліндр), а лейкоцити відходять у шар плазми ближче до судинної стінки. Внутрішня поверхня судин вкривається при запаленні каймистим шаром, до складу якого входять глікозаміноглікани, глікопротеїди, фібрин та інші компоненти. Першими до цієї кайми приклеюються поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли), пізніше – моноцити і лімфоцити. У тій же послідовності вони мігрують у запальне вогнище. Серед механізмів крайового стояння має також значення утворення фібринних тяжів у просвітленні судин і зменшення електричного заряду лейкоцитів та ендотеліальних клітин.
Щоб вийти за межі судини, лейкоцит повинен подолати дві перешкоди – моношар ендотелію і базальну мембрану. Механізми цього переходу відомі. Коли скорочуються два сусідні ендотеліоцити, між ними утворюється щілина, куди проникає псевдоподія лейкоцита. За її допомогою він досить швидко переливає цитоплазму крізь щілину під ендотеліоцит, який відшаровується від підлеглої базальної мембрани. Отвір замикається. Такий шлях еміграції називають міжендотеліальним. Він притаманний нейтрофілам та еозинофілам. Моноцити і лімфоцити мають здатність проникати безпосередньо через ендотеліальну клітину (трансендотеліальна міграція).
Наступну перешкоду – базальну мембрану лейкоцит долає завдяки феномену тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при незначному контакті її з лейкоцитарними ферментами – еластазою, колагеназою, гіалуронідазою. Лейкоцит легко проникає через золь, з’являється у тканині за межами мікросудини, а мембрана відновлюється у щільний гель. Пройшовши через стінку венули, лейкоцит, підкоряючись хемотаксису, продовжує свій шлях до центра запалення. Цьому сприяє його негативний заряд, оскільки в запальній тканині скупчуються позитивно заряджені Н+- і К+-іони. Моноцити покидають кров’яне русло таким же чином, як і нейтрофіли. За межами судини вони стають макрофагами. Еозинофіли після виходу за зразком нейтрофілів накопичуються у пухкій сполучній тканині кишок, легень, шкіри, зовнішніх статевих органів при місцевих алергічних реакціях. Вони малорухливі і мають низьку фагоцитарну активність відносно бактерій. Їх рух до місця алергічного запалення зумовлює еозинофільний хемотаксичний фактор, який виділяють Т-лімфоцити, базофіли і тучні клітини. Еозинофіли збираються також у місцях накопичення гістаміну, перетравлюючи гранули, які вивільняють лаброцити. Крім того, вони здатні виділяти на поверхню паразита свої лізосомальні ферменти. Ось чому еозинофілія має діагностичне значення. Базофіли теж накопичуються в ділянках запалення і беруть участь в алергічних реакціях. Вони містять біля половини гістаміну крові. Вивільнення його має системний характер і може спричинити циркуляторний колапс і смерть. Т-лімфоцити і плазмоцити, що вийшли в запальну тканину, виконують функцію імунного захисту.
Скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження, рідкої частини крові і хімічних речовин у зоні запалення називають інфільтратом. Просякання тканини лише плазмою крові, без домішки клітинних елементів позначають терміном “запальний набряк”. Залежно від клітинного складу розрізняють інфільтрати з поліморфноядерних лейкоцитів, круглоклітинні, макрофагальні, еозинофільні, геморагічні. Вони характеризуються збільшенням об’єму тканини, підвищеною щільністю її, болючістю, а також зміною забарвлення. Поліморфноядерні лейкоцити зумовлюють сіро-зелений відтінок, лімфоцити – блідо-сірий, еритроцити – червоний. Вихід еритроцитів за межі судини називають еритродіапедезом. Клітинний склад інфільтрату залежить від характеру збудника, місця запалення, тривалості процесу, фізико-хімічних змін тканинного середовища, реактивності організму. Поліморфноядерний інфільтрат переважає при бактеріальній інфекції, еозинофільний і лімфоцитарний – при алергічних та хронічних запаленнях. Основними функціями клітин інфільтрату є фагоцитарна, бар’єрна і ферментативна, які тісно пов’язані між собою.
Фагоцитоз – це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої і неживої природи.
Усі фагоцити поділяються на дві групи – мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги. Мікрофаги поглинають переважно збудників гострих інфекцій, макрофаги – загиблі клітини та їх уламки.
У процесі фагоцитозу виділяють чотири стадії:
- наближення;
- прилипання;
- поглинання;
- перетравлення.
Наближення фагоцита до об’єкта фагоцитозу пов’язане з позитивним хемотаксисом. Він створюється хемотаксичними факторами Т-лімфоцитів, лаброцитів і базофілів, компонентами С3 і С5 системи комплементу, продуктами життєдіяльності мікробів і руйнування тканин. Об’єкт фагоцитозу прилипає до лейкоцита в тому місці, де зменшується поверхневий натяг його оболонки і випинається цитоплазма. Якщо лейкоцит і фагоцитована частка заряджені різнойменно, це сприяє прилипанню. Прилипла часточка може бути поглинута двома способами – або шляхом втягування її всередину фагоцита (інвагінація), або шляхом обволікання псевдоподіями з усіх боків. В обох випадках вона опиняється у замкнутому просторі, оточеному мембраною фагоцита (фагосома). Перетравлювання здійснюється гідролітичними ферментами лізосом, які оточують фагосому і зливаються з нею в єдину травну вакуолю (фаголізосому). Повне знищення поглинутої часточки характерне для завершеного фагоцитозу. Проте, існують умови, коли фагоцит містить недостатню кількість ферментів чи антибактеріальних катіонних білків, і тоді поглинутий об’єкт не перетравлюється. Такий фагоцитоз називають незавершеним. Інколи фагоцитовані бактерії можуть знаходити сприятливі умови для свого внутрішньоклітинного розвитку і розмноження (ендоцитобіоз). Як наслідок, фагоцит гине, а мікроорганізми розносяться за током лімфи. Причинами незавершеного фагоцитозу можуть бути спадкові розлади утворення і дозрівання фагоцитів: спадкова нейтропенія, при якій блоковане розмноження нейтрофілів; синдром Чедіака-Хігасі, в основі якого лежить дефект утворення лізосом; синдром Альдера, коли в лейкоцитах блокований метаболізм полісахаридів; дефіцит ферменту НАДФ-оксидази, який каталізує утворення перекису водню. Фагоцитоз стає незавершеним в осіб з променевою хворобою, після тривалого лікування глюкокортикоїдами, при білковому голодуванні, у похилому віці.
Проліферація
Проліферація – третя, завершальна стадія запального процесу, під час якої припиняється пошкодження і відновлюються зруйновані тканини.
У цей період зростає концентрація активних речовин, які гальмують руйнівні процеси. Змінюється клітинний склад інфільтрату. У запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин – як місцевих (клітин-резидентів), так і тих, що прийшли з крові і суміжних тканин (клітин-емігрантів). Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор росту), моноцитах (інтерлейкін 1), гепатоцитах (соматомедин) та інших клітинах. Розмножуються мезенхімальні (камбіальні), адвентиціальні і ендотеліальні клітини, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються у фібробласти і далі – в фіброцити. В їх проліферації має значення гіпоксія, що розвивається внаслідок тромбозу і стазу. Моноцити мають здатність трансформуватися у тканинні макрофаги, а ті – в епітеліоїдні і гігантські клітини. В-лімфоцити дають початок плазмоцитам, Т-лімфоцити, очевидно, не диференціюються. Головна роль у проліферативних процесах належить фібробластам і ендотеліоцитам. Фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, а ендотеліоцити забезпечують утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.
Наслідки запалення
Наслідки запалення залежать від етіології, перебігу і структури органа, в якому воно виникло.
Типовими наслідками запалення є:
а) ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури і функції органа;
б) відновлення структури органа шляхом субституції (рубцювання);
в) перехід у хронічну форму;
г) загибель життєво важливих органів і всього організму.
Термінологія запалення
У більшості випадків назва запалення утворюється шляхом приєднання до латинської або грецької назви органа чи тканини закінчення “itis” (плеврит, апендицит, кон’юнктивіт). Інколи використовується спеціальний термін (ангіна, пневмонія).
При класифікації запалення враховується етіологія, перебіг, характер тканинної реакції, переважання однієї з фаз (ексудативне, продуктивне).
За етіологією запалення поділяється на:
- банальне (викликане фізичними, хімічними та біологічними факторами);
- специфічне (туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, риносклерома).
За перебігом запалення поділяється на:
- блискавичне;
- підгостре;
- гостре;
- хронічне.
Ексудативне запалення
Ексудативне запалення - це вид запалення, при якому ексудація переважає над альтерацією і проліферацією.
За видом ексудату воно поділяється на серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне і змішане.
Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки. Спочатку виходять білки, солі і вода (серозне запалення), потім – фібриноген (фібринозне запалення), ще пізніше – лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити (геморагічне запалення). Остання форма ексудативного запалення найтяжча. Гнильне, катаральне і змішане запалення не вважаються самостійними формами.
Серозне запалення протікає гостро. Розвивається при дії термічних, хімічних та біологічних чинників (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи, шигели), аутоінтоксикації (тиреотоксикоз, уремія). Ексудат містить біля 2 - 3 % білка. Накопичується у серозних порожнинах, між листками м’якої мозкової оболонки, у перисинусоїдальних і периваскулярних просторах, інтерстиції органів, капсулі Шумлянського-Боумена, в товщі епідермісу і під ним з утворенням міхурців, у просвітленні альвеол, спричинює тиск на органи і тканини, порушує їх функцію. Наслідок серозного запалення частіше сприятливий (розсмоктування), рідше виникає склероз (наприклад: кардіосклероз, цироз печінки за тиреотоксикозу).
Фібринозне запалення також характеризується гострим перебігом. Ексудат багатий на фібрин, який утворюється з фібриногену плазми крові. Цьому сприяє альтерація тканин з вивільненням тромбопластину. Виникає при уремії, отруєнні сулемою, а також внаслідок дії біологічних чинників (диплокок Френкеля, стрепто- і стафілококи, мікобактерії туберкульозу, збудники дифтерії, дизентерії, грипу). Розвивається на слизових і серозних оболонках, як виняток – у товщі органа (крупозна пневмонія). Розрізняють два його підвиди – крупозне і дифтеритичне. Морфологічно вони ідентифікуються за ступенем легкості зняття фібринозної плівки. Якщо плівка знімається легко, це крупозне запалення, якщо важко – дифтеритичне. Щільність прилягання фібринозної плівки залежить від глибини некрозу. Чим обширніша і глибша ділянка некрозу серозної або слизової оболонки, тим більше виділяється тканинного тромбопластину і більше накопичується ниток фібрину. При відшаруванні плівки виявляються виразки, крововиливи і кровотечі. На слизових, покритих багатошаровим плоским епітелієм (мигдалики, стравохід, піхва, шийка матки), а також на шкірі завжди розвивається дифтеритичне запалення (не змішувати з дифтерійним, яке відображає етіологію, а не морфологічний прояв запалення). Це зумовлено тим, що багатошаровий плоский епітелій, на відміну від однорядного призматичного, щільно з’єднаний з підлеглою сполучною тканиною. Нитки фібрину при цьому проникають між епітеліоцитами, і плівка знімається важко. Макроскопічно слизова або серозна оболонки тьмяні, шорсткі, ніби вкриті волосяним покривом. Це особливо демонстративно проявляється при наявності фібринозного перикардиту (“волосате серце”), фібринозного плевриту. Клінічно це зумовлює шум тертя перикарда або плеври. Фібринозне запалення спричиняє інтоксикацію продуктами розпаду тканин або токсинами мікроорганізмів, які накопичуються під плівкою. Під дією нейтрофілів плівка може розчинитися або відірватися. Відрив її при дифтерії може призвести до аспірації і асфіксії. Після відриву на місці виразок розвивається грануляційна тканина і в подальшому – рубці, особливо при дифтеритичному запаленні. Часто фібринозні плівки піддаються організації шляхом проростання грануляційної тканини, що призводить до утворення шварт або облітерації порожнин (облітеруючий плеврит або перикардит), деформації органів (стеноз кишки). При відкладанні солей вапна може розвинутись “панцирне серце” (петрифікація перикарда).
Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг. Ексудат зеленого відтінку містить загиблі нейтрофіли (гнійні тільця), лізовані тканини і клітини з домішками лімфоцитів, макрофагів, еритроцитів. Локалізується в усіх тканинах і органах. Розвивається переважно у відповідь на дію гноєрідних мікроорганізмів – стафілококів, стрептококів, гонококів, менінгококів. Рідше причиною його можуть бути диплококи Френкеля, черевнотифозні палочки, мікобактерії туберкульозу, гриби. Інколи воно виникає при дії хімічних речовин (асептичне запалення).
Розрізняють два морфологічні види гнійного запалення – флегмона і абсцес. Крім того, виділяють такі особливі форми, як емпієма інатічник.
Гнійне запалення починається з локальної інфільтрації ексудатом без утворення порожнини. Так виникає, наприклад, запалення волосяного мішечка і сальної залози (фурункул). Злиття кількох фурункулів називається карбункулом. Навколо стороннього тіла, грибів, паразитів, колоній мікроорганізмів, некротизованої тканини розвивається перифокальне гнійне запалення. На даному етапі процес може завершитися або ж переходити у флегмону чи абсцес.
Флегмона – обширна гнійна інфільтрація, при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. В одних випадках під дією протеолітичних ферментів тканини розплавлюються (м’яка флегмона), в інших – піддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змертвіла тканина при цьому відторгається і перетворюється у секвестр. Як окрему форму флегмони виділяють целюліт – гнійне запалення волокнисто-жирової клітковини. Перехід локальної гнійної інфільтрації у флегмону спостерігається в органах, які мають пошарову будову з наявністю прошарків із жирової клітковини, фасцій, судинних і нервових стовбурів. Особливе значення має їх рухливість (перистальтика, скорочення скелетних м’язів). Важливий з практичної точки зору той факт, що з вогнища первинної локальної інфільтрації ексудат може поширюватися у віддалені ділянки і нагромаджуватися у скупченнях пухкої тканини. Так утворюється натічник з відповідними клінічними проявами. Наприклад, після постін’єкційноїгнійної інфільтрації сідниці натічник проявляється в підколінній ямці або ж навкого ахілового сухожилка.
Другим наслідком гнійної інфільтрації може бути абсцес - це локальне запалення з утворенням порожнини, наповненої гноєм. Як правило, він розвивається в органах, бідних на пухкі прошарки (головний мозок, печінка, нирка, легені). Абсцес розвивається таким чином: під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів тканини в ділянці локальної гнійної інфільтрації піддаються лізису і відмежовуються від навколишніх структур валом грануляційної тканини, яка утворює псевдооболонку. Внутрішня поверхня її, багата на капіляри, продукує гнійні тільця (піогенна мембрана). Поступово грануляційна тканина зовнішньої поверхні дозріває і переходить у сполучнотканинну оболонку (інкапсуляція). Абсцес набуває хронічного перебігу. Гнійне запалення порожнистих органів або серозних порожнин, яке супроводжується накопиченням рівня гною називається емпієма.
Найсприятливіший наслідок гнійного запалення – розсмоктування і формування рубця. Часто воно дає загальну інтоксикацію з розвитком дистрофічних процесів в інших органах і виснаженням організму, особливо при хронічному перебігу. Після розплавлення капсули гнійники можуть прориватися назовні чи в сусідні порожнини. Утворюються нориці, запалення продовжується у вигляді перитоніту, плевриту тощо. Внаслідок контактного перифокального поширення процесу спостерігається реактивне запалення, наприклад плеврит або перикардит. У хворих з гнійним лімфангітом, флебітом, флеботромбозом можливе поширення гною (аж до розвитку сепсису) по судинах. Хронічне гнійне запалення спричинює амілоїдоз внутрішніх органів.
Геморагічне запалення переважно гостре. Розвивається при особливо небезпечних інфекційних захворюваннях (чума, сибірка, віспа) та вірусних інфекціях, які супроводжуються значним підвищенням судинної проникливості. Ексудат містить еритроци, тому має іржавий відтінок.
Гнильне запалення супроводжується руйнацією тканин і виділенням газів із неприємним запахом. Викликається гнильними бактеріями. Ексудат нагадує сукровицю.
Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках. Ексудат складається із слизу, злущеного епітелію і елементів крові. Залежно від переважання його складових, розрізняють серозний (рідкий), слизовий (густий, тягучий), гнійний (зеленого відтінку), гнильний (з неприємним запахом, наприклад при озені), геморагічний (іржавий, наприклад при грипі) ексудати. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія слизової (гіпертрофічний катар), при другому – атрофія і склероз (атрофічний катар). Причинами найчастіше бувають інфекційні агенти, термічні та хімічні чинники, аутоінтоксикація, алергія.
Змішане запалення спостерігається при дії багатьох чинників, зокрема мікст-інфекцій, коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або серозно-фібринозний), особливо часто це спостерігається при зміненій реактивності організму.
ПРОЛІФЕРАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ. СПЕЦИФІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ. ГРАНУЛЬОМАТОЗ.СИФІЛІС.
Продуктивне (проліферативне) запалення – це вид запалення, при якому в осередку пошкодження проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів переважає над альтерацією та ексудацією.
За клітинним складом інфільтрати поділяють на:
- поліморфоклітинні;
- круглоклітинні (лімфоцитарно-моноцитарні);
- макрофагальні;
- епітеліоїдноклітинні;
- плазмоцитарні
Продуктивне запалення розвивається в усіх органах і тканинах.
Розрізняють три його види:
- інтерстиціальне;
- з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом;
- гранульоматозне.
Інтерстиціальне запалення характеризується утворенням клітинних інфільтратів у стромі органа (інтерстиціальний міокардит,інтерстиціальна пневмонія, інтерстиціальний нефрит).
За перебігом поділяється на гостре (ревматизм, гломерулонефрит) і хронічне. Хронічний перебіг завершується розвитком вогнищевого або дифузного склерозу (кардіосклероз). Новоутворена сполучна тканина іноді піддається дистрофії (гіаліноз). Якщо склероз супроводжується структурною перебудовою органа (вузли-регенерати, бронхоектази) і його деформацією, то це вже цироз.
Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом характеризується одночасним втягненням у запальний процес строми і епітелію.
Поліпи виростають в тих місцях, де є залозистий епітелій (шлунок, кишечник) Проліферує одночасно із залозистим епітелієм і підлегла сполучна тканина разом із судинами та нервами.
Багатошаровий плоский епітелій (анус, статеві органи), у відповідь на постійне подразнення при гонореї чи сифілісі проліферує, утворюючи разом із стромою виступи, котрі називаються кондиломами.
Гранульоматозне запалення – особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранульом) із мікрофагів та їх похідних.
Найчастіше гранульоматозне запалення має хронічний перебіг і дуже рідко – гострий, наприклад, при висипному тифі, сказі.
Виділяють три фази формування гранульом:
1) накопичення у вогнищі пошкодження молодих мононуклеарних клітин;
2) трансформація їх у макрофаги;
3) 3) формування зрілої гранульоми.
Залежно від реактивності організму в гранульомах спостерігається три види тканинної реакції – продуктивна, ексудативна та альтеративна.
Продуктивна реакція без некрозу при формуванні гранульом свідчить про високу опірність організму. Такі гранульоми найчастіше завершуються рубцюванням.
Альтеративно-продуктивна та ексудативно-продуктивна реакції переважають увипадках формування гранульом в ослабленому організмі. У зв’язку з інтенсивними ексудативними та еміграційними процесами вона просякаються білками плазми, поліморфноядерними лейкоцитами і піддається некрозу.
Макроскопічно гранульоми мають розміри від ледь вловимих зором вузликів до пухлиноподібних утворів (сифіліс, туберкульоз). При наявності некрозу вони жовтого кольору, при його відсутності – сірого.
Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Основними компонентами вузлика є пошкоджена судинна стінка і мезенхімальні клітини.
При низці захворювань (туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап) гранульоми набувають специфічних структурно - клітинних особливостей. У таких випадках за сукупністю специфічних морфологічних ознак можна з певною мірою достовірності встановити етіологію захворювання. Такі гранульоми називаються специфічними.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при туберкульозі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, поодиноких плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, некрозу в центрі.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сифілісі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, васкулітів, некрозу в центрі.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при проказі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Вірхова, фібробластів.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сапі:
наявність епітеліоїдних клітин, нейтрофілів, мікроабсцесів, некрозу
з каріорексисом, грануляційної тканини.
Морфологічні ознаки специфічних гранульом при риносклеромі:
наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Мікуліча, гіалінових шарів.
В гранульомах риносклероми виявляються світлі з пінистою цитоплазмою і наявністю збудника клітини Микуліча. В лепрозній гранульомі – клітини Вірхова, в яких знаходяться клепсіели Гансена. Специфічними ознаками гранульоми сапу є скупчення поліморфноядерних лейкоцитів з явищами каріорексису, навколо яких формується зона із гістіоцитів і епітеліоїдних клітин. Будова туберкульозних та сифілітичних гранульом дуже подібна: некроз, вал із епітеліоїдних клітин, скупчення лімфоцитів і клітин Пирогова-Лангханса. Але в сифілітичній гранульомі переважають плазмоцити і некроз завжди розвивається навколо судин.
|