РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ: ГІПЕРЕМІЯ, НЕДОКРІВ'Я (ІШЕМІЯ), ЕМБОЛІЯ, ІНФАРКТ, КРОВОТЕЧА, КРОВОВИЛИВ, СТАЗ, ПЛАЗМОРАГІЯ. МОРФОЛОГІЯ ШОКУ.ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ.ТРОМБОЗ.ДВЗ-СИМНДРОМ. ПОРУШЕННЯ ЛІМФООБІГУ
Порушення кровообігу веде до зниження тканинного (клітинного) обміну, що зумовлює пошкодження структури тканин (клітин) у вигляді дистрофій або некрозу, а ішемія активує фібробласти, що спричиняє розвиток склерозу.
Порушення іонно-осмотичного та водного балансу
Проявляються зміною вмісту тканинної рідини та концентрації іонів у клітині або поза клітиною. Зменшення вмісту тканинної рідини призводить до дегідратації або ексикозу. Органи та тканини при цьому зменшуються, атрофуються, капсула зморщується, поверхня серозних та слизових оболонок стає сухою, кров густіє і темніє. Підвищення вмісту тканинної рідини призводить до набряку. При цьому в тканинах накопичується трансудат – рідина, яка містить білка не більше 2%. В залежності від причини розрізняють застійні, серцеві, ниркові, дистрофічні, марантичні (кахектичні), запальні, алергічні, токсичні, нейрогенні, травматичні набряки. Застійні набряки виникають при порушенні венозного відтоку (тромбофлебіт, флеботромбоз, здавлювання вен), а також лімфостазі. Причиною серцевих набряків є декомпенсація серцевої (міокардіальної) діяльності. Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок, але патогенетичні механізми їх розвитку різні: при нефротичному синдромі – це гіпопротеїнемія, при гломерулонефритах = затримка натрію. Дистрофічні та марантичні набряки зв’язані із зниженням онкотичного тиску крові. Запальні, алергічні, токсичні, невротичні, травматичні набряки виникають внаслідок підвищеної проникливості мембран капілярів. Надлишковий вміст трансудату у підшкірній клітковині всього організму називається анасарка, у порожнині серцевої сорочки – гідроперикард, в плевральній порожнині – гідроторакс, в черевній порожнині – асцит. Найбільш небезпечним для організму є набряк головного мозку та легень, що часто є причиною смерті хворих. Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склероз
Розрізняють наступні види порушення кровообігу: повнокров’я (артеріальне і венозне), малокров’я (ішемія), інфаркт, стаз, тромбоз, емболія, кровотеча, шок, ДВЗ-синдром, плазморагія. Деякі з них мають, як загальний, так і місцевий характер.
Артеріальне повнокрів’я – це посилене кровонаповнення органа чи тканини через надмірний приплив артеріальної крові.
Воно може бути гострим або хронічним, фізіологічним або патологічним, загальним та місцевим. При збільшенні об’єму циркулюючої крові (плетора) або числа еритроцитів в крові (еритремія, хвороба Вакеза) розвивається загальна гіперемія. При цьому відмічається почервоніння (гіперемія) шкіри, видимих слизових оболонок, підвищення кров’яного тиску.
Місцеве артеріальне повнокров’я
Місцеве артеріальне повнокров’я часто є фізіологічним (сором, важка фізична праця, посиленя функції органів - робоча гіперемія. Окрім цього воно може бути і патологічним. Розрізняють такі види місцевої патологічної артеріальної гіперемії:
1. Ангіоневротична (нейропаралітична гіперемія). Причиною її є подразнення судинорозширюючих або параліч судинозвужуючих нервів. Шкіра, слизові оболонки стають червоними, незначно припухлими, на дотик теплими або гарячими. Така гіперемія може виникати на певних ділянках тіла при порушенні інервації, ушкодженні вузлів симпатичної нервової системи. Наприклад, при крупозній пневмонії відмічається почервоніння шкіри обличчя одноіменної сторони. Як правило, така гіперемія проходить безслідно.
2. Колатеральна гіперемія виникає у зв’зку із затрудненням кровотоку у магістральній артерії, просвітлення якої закрите тромбом, емболом, або перетиснете пухлиною. Кров поступає до знекровленої ділянки по колатеральних судинах, просвітлення яких рефлекторно розширюється. При недостатньому розвитку колатералей розвивається малокрів’я тканин (ішемія) або навіть некроз.
3. Гіперемія після анемії (післяішемічна) виникає в тих випадках, коли чинник, який перетискував артерію (пухлина, лігатура, накопичення рідини в порожнині) швидко ліквідовується. За таких умов просвітлення судин раніше знекровленої тканини, різко розширюється і переповнюється кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, внаслідок перерозподілу крові в інших органах наступає малокрів’я, наприклад, головного мозку, що проявляється запамороченням. Ось чому аскетичну рідину рекомендується випускати повільно.
4. Вакатна гіперемія спостерігається при різкому зменшенням барометричного тиску. На приклад, загальна вакатна гіперемія у водолазів або пілотів при швидкому переміщенні із підвищеного тиску в низький. У таких випадках вакантна гіперемія поєднується із газовою емболією. Проявом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці медичних банок.
5. Запальна гіперемія є наслідком дії біологічно активних речовин – медіаторів запалення, наприклад, гістаміну, серотоніну. При цьому у ділянці пошкодження короткочасний рефлекторний спазм артеріол переходить в їх розширення. Особливо це стосується просвітлень посткапілярів і вену. Місцево запальна гіперемія проявляється почервонінням і підвищенням температури; сприяє посиленню обміну речовин тканин в в осередку запалення, міграції нейтрофільних лейкоцитів (мікрофагів) в тканини, елімінації мікроорганізмів, тобто має захисний характер.
6. Гіперемія на ґрунті артеріовенозної нориці. Причиною є співустя між артерією і веною. Наприклад, наслідком вогнепального, запаленого чи пухлинного ушкодженні, може бути утворення нориці між артерією і веною. У таких випадках артеріальна кров внаслідок різниці тиску переповнює венозні судини.
Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.
Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.
Загальне венозне повнокров’я
Загальне венозне повнокров’я є результатом патології серця, яка завершується недостатністю його функції. При гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарда, гостра декомпенсація серця) внаслідок гіпоксії і підвищення капілярної проникності розвиваються плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни, наприклад, у легенях, нирках, печінці при обширному інфаркті лівого шлуночка серця. При хронічній серцевій (серцево-судинній) недостатності, яка часто є наслідком природжених і набутих вад серця, міокардитів, кардіосклерозуі, виникає хронічне венозне повнокров’я. При цьому наступає хронічна гіпоксія, що веде до розвитку не тільки плазморагії, набряку і діапедезних крововиливів, а і до атрофії і склерозу тканин і органів.
Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація.
Шкіра, особливо ніг, при загальному хронічному венозному повнокрів’ї стає холодною, набирає синюватого забарвлення (синюха, ціаноз). Синє забарвлення зумовлене тим, що відновлений гемоглобін (без кисню) має синювате забарвлення. Вени і лімфатичні судини шкіри розширені, переповнені кров’ю, має місце набряк дерми і підшкірної клітковини. Розростання сполучної тканини проявляється затвердінням шкіри. В ній часто виникають запалення (гноячки) і трофічні виразки, які довго не загоюються (трофічні виразки)
Печінка при загальному венозному повнокров’ї збільшена, щільна. Поверхня розрізу строката – на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що нагадує розріз мускатного горіха – мускатна печінка.
Морфогенез розвитку мускатної печінки складний. При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх просвітлення. Розширені просвітлення центральних вени та центральних відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність.
В легенях при хронічному венозному повнокров’ї розвивається буре ущільнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає за умов коли правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а відтік від легенів в ліве передсердя, лівий шлуночок або аорту є недостатній. Це часто зумовлюється вадою мітрального, аортального клапанів або патологією міокарда лівого шлуночка. За таких умов кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає спочатку венозне повнокрів’я, а потім венозний застій. Розширюються просвітлени і підвищується проникність стінки капілярів. Проникність стінки капілярів зумовлена зростаючою гіпоксією. Із капілярів випотіває рідка частина крові і еритроцити, які накопичуються в альвеолах і стромі легенів, Поза судинами еритроцити сприймаються тканинами як сторонні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін перетворюється в гемосидерин (залізовмістний пігмент). В подальшому макрофаги руйнуются, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в стромі. Еритроцити, що вийшли в просвітлення альвеол захоплюються альвеолярними макрофагами. Легені набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолярні сідерофаги, які виявляють в харкотинні хворих з серцевою недостатністю, називаються клітинами серцевих вад. Отже, іржаво-буре забарвлення легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене гемосидерином, який знаходиться як в макрофагах, так і стромі, просвітленні альвеол, стінках і просвітленнях бронхів, лімфатичних судинах і вузлах.
Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене посиленим розростанням у легенях сполучної тканини. Цьому сприяють три фактори:
1. Гіпоксія тканини активує фібробласти, останні активно діляться, синтезують колагенові волокна і проміжну речовину, тобто розростається сполучна тканина, що веде до ущільнення легенів;
2. При венозному повнокров’ї легенів розвивається резорбтивна і динамічна недостатність лімфатичної системи, що веде до застою в тканинах рідини і накопичення тканинних білків. Накопичення тканинної рідини посилює гіпоксію, а це в свою чергу веде до склерозування;
3. Вільний гемосидерин теж сприяє склерозуванню тканин.
Таким чином, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з поверхні і на розрізі. Отже, до серцевої приєднується легенева недостатність.
Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється. Подібні зміни розвиваються в селезінці, в головному мозку і в інших органах.
Місцеве венозне повнокров’я
Місцеве венозне повнокров’я розвивається при затрудненні відтоку крові від окремих органів або частин тіла зумовленого закупоркою просвітлення вени тромбом, емболом або стисненням вени пухлиною, збільшеним сусіднім органом. Наприклад, різке венозне повнокров’я шлунково-кишкового тракту виникає при тромбофлебіті ворітньої вени. При тромбозі печінкових вен або при їх облітерації внаслідок тромбофлебіту розвивається мускатна печінка (хвороба Бадда-Кіарі). Венозне повнокров’я нирок може розвинутись при тромбозі їх вен. При місцевому венозному повнокров’ї відтік венозної крові частково здійснюється по колатералях. Інколи колатеральні вени настільки переповнюються кров’ю, що розвивається їх варикозне розширення. Такі варикозні вузли (жиляки) можуть розриватись із-за атрофії їх стінки, що призводить до кровотечі, інколи смертельної. Наприклад, при застої крові у ворітній вені при цирозах печінки розвиваються порто-кавальні анастомози, що веде до варикозного розширення вен нижньої третини стравоходу. Розрив варикозного вузла спричиняє значну кровотечу, інколи смертельну
Малокров’я (недокрів¢я), знекровлення або ішемія (від лат.ischo – затримувати) – це зменшення кровонаповнення органа, тканини, частини тіла внаслідок недостатнього притоку крові.
Можливе повне знекровлення. Ішемізована тканина стає блідою, дряблою, холодною, орган зменшується, капсула його зморщується.
При малокрів’ї виникає кисневе голодування (гіпоксія) тканин, сповільнюється обмін речовин, знижується активність окисно-відновних ферментів, руйнуються мітохондрії, зникає глікоген, розвиваються дистрофічні і некробіотичні зміни, в першу чергу, паренхіми. Темпи описаних змін залежать від швидкості розвитку малокрів’я (гостре і хронічне малокрів’я). При повному припиненні кровопостачання виникає некроз ішемізованої ділянки (інфаркт). При хронічному малокрів’ї розвивається дистрофія і атрофія паренхіматозних елементів і посилене розростання сполучної тканини (склероз). В залежності від причин і умов виникнення розрізняють такі види малокрів’я:
1. Спастичне (рефлекторне) – спазм артерій, наприклад при больовому подразненні, при негативних емоціях.
2. Обтураційне – часткове або повне закриття артерії тромбом, емболом, відшарованою атеросклеротичною бляшкою, сполучною тканиною, яка розрослася після запалення стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт).
3. Компресійне –стиснення артерії пухлиною, випотом, лігатурою, джгутом.
4. Ішемія через перерозподіл крові. Наприклад, при випусканні асцитичної рідини кров відтікає до судин черевної порожнини і розвивається ішемія головного мозку. Або, кров відтікає в нижче розташовані ділянки тіла у випадках спроби швидко піднятися, наступає ішемія головного мозку і запаморочення; розвивається ортостатичний шок, тобто втрата свідомості.
Стаз
Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
Припиненню руху крові передує його сповільнення – передстазовий стан або престаз. В механізмі розвитку стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, що виражаються посиленою внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів. Це веде до збільшення опору руху крові по капілярах, сповільнення і зупинки його. При стазі гемоліз і зсідання крові не наступає. Агрегація еритроцитів називається сладж-феноменом. Еритроцити склеюються між собою, утворюючи так звані монетні стовбчики, це зумовлює підвищення в’язкості крові. Причини: згущення крові при підвищеній проникливості стінок капілярів, що буває при повнокров’ї, гіпоксії, васкулітах, від дії високої і низької температур, алергічних захворюваннях. Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії і некрозу тканини і клітин органа.
Плазморагія
Плазморагія – вихід плазми за межі кровоносного русла, що призводить до плазматичного просочування стінки судини і розвитку в ній дистрофічних змін аж до фібриноїдного некрозу.
Причини: нервово-судинні порушення (спазм) – гіпертонічна хвороба, тканинна гіпоксія - декомпенсовані вади серця, імунопатологічні - аутоімунні реакції, збільшення в крові вазоактивних речовин (серотонін, гістамін) - інфекційні, інфекційно-алергічні хвороби, накопичення
грубодисперстних білків, ліпопротеїдів – атеросклероз. Проявляється, пошкодженням ендотеліоцитів, порушенням цілостності базальної мембрани, набряком. Наслідком плазморагії є порушення транскапілярного обміну, розвиток фібриноїдного некрозу, гіалінозу і склерозу.
Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).
Зовнішні кровотечі – легенева (кровохаркання) – haemoрtoe, з носа – epistaxis, криваве блювання – haematemesis, кров у випорожненнях – maelena, з матки – metrorhagia.Внутрішні кровотечі: накопичення крові в порожнині осердя – гемоперикард, плеври – гемоторакс, черевної порожнини – гемоперитонеум.
Крововиливи це накопичення у тканинах крові, яка витікає з судин.
Види крововиливів: гематома, синець, петехія, екхімоз, геморагічна інфільтрація. Гематома – накопичення згорнутої крові у попередньо зруйнованій тканині. Найбільш небезпечні вони у головному мозку, наднирниках. Синець (кровонаплив) – плескаті крововиливи у шкірі і слизових. Петехії, екхімози, це дрібні цяткові крововиливи. Масивна інфільтрація тканин без руйнування основних її структурних компонентів називається геморагічною інфільтрацією.
Причинами виходу крові із кровоносного русла є: розрив (haemorrhagia per rhexin), роз’їдання ( haemorrhagia per diabrosin), підвищення проникності стінки судин (haemorrhagia per diapedesis).
Кровотеча внаслідок розриву стінки судин або серця (haemorrhagia per rexin). Буває травматичного (механічного) або патологічного походження. Остання – переважно спричиняється некрозом, запаленням або ж пухлиною. Наприклад, при інфаркті міокарда, розриві вихідного відділу аорти (надклапанний) при гіпертонічній хворобі, некрозі середнього шару стінки аорти (медіонекроз), сифілітичному мезаортиті. Інколи спостерігається розрив аневризми серця чи аорти, або інших органів через значне збільшення і переростягнення їхньої капсули (розрив збільшеної селезінки при лейкозах). Такі розриви наступають навіть при незначній травмі, наприклад, грубій пальпації.
Кровотеча внаслідок роз’їдання стінки судин (haemorragia per diabrosin) виникає при запаленні, злоякісних пухлинах, некрозах. Наприклад, дією протеолітичних ферментів при запаленні, шлунковим соком, вростанням ворс хоріона при хоріонепітеліомі.
Кровотечі внаслідок підвищеної проникності стінки судин (haemorrhahia per diapedesis). Переважно проявляється при ураженні артеріол, капілярів, венул.
Причини підвищеної проникності стінки судин мікроциркуляторного русла: гіпоксія (серцева, легенева недостатність, анемії); запалення стінки судин (васкуліт) при грипі, кору, висипному тифі, менінгококовій інфекції, вторинному сифілісі, сепсисі, скарлатині; авітамінози – нестача вітаміну С – цинга. Діапедезні кровотечі спостерігаються також при змінах реологічних і згортальних властивостей крові, патології органів кровотворення (тромбоцитопенія або хвороба Верльгофа, гемофілія, лейкози, анемії). Коли діапедезні крововиливи приймають системний характер це називається геморагічним синдромом. Множинні цяткові крововиливи називають геморагічною пурпурою або ж геморагічним діатезом.
Наслідок кровотеч, крововиливів – розсмоктування крововиливів, інколи утворюення кісти (головний мозок). Вміст і стінки їх набувають кольору шоколаду (шоколадні кісти), колір зумовлений гемоглобіногенними пігментами. Інколи кров згортається і проростає сполучною тканиною – організація.
Значення кровотеч. При розриві стінки аорти смерть наступає швидко від дефіциту наповнення шлуночків серця із-за різкого падіння внутрішньосерцевого тиску. Умовою виникнення систоли серця є відповідний внутрішньосерцевий тиск, а оскільки він не створюється, то серце зупиняється в діастолі. На розтині в ендокарді видно кровонапливи (плями Мінакова), які виникають внаслідок присмоктувальної дії серця (як після медичних банок). У випадках розриву серця наступає стиснення його кров’ю – тампонада перикарда. При значній крововтраті до половини маси крові (2-2,5л) смерть наступає від крововтрати. Тривалі кровотечі, що періодично повторюються, наприклад, при виразковій хворобі шлунку, виразковому коліті, розладах менструального циклу тощо призводять до постгеморагічної анемії. Особливо небезпечним є крововилив у головний мозок, а також легенева кровотеча, при якій смерть наступає від асфіксії, із-за обтурації кров’ю просвітлень бронхів і трахеї.
ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ. ТРОМБОЗ.
ДВЗ-СИНДРОМ. ЕМБОЛІЯ.
Тромбоз – це прижиттєве згортання крові в просвітах судин або серця. Згусток крові, що утворився, називається тромбом. Внутрішньосудинний згусток лімфи також називається тромбом.
До місцевих факторів тромбоутворення відносяться: пошкодження ендотелію, сповільнення і порушення ламінарності току крові. До загальних: порушення рівноваги між згортальною і протизгортальною системами крові, і зміна її складу.
В основі тромбоутворення лежать наступні процеси: аглютинація
тромбоцитів, утворення фібрину, аглютинація еритроцитів, преципітація білків плазми крові.
Склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки є однією з важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні речовини: активний тромбопластин або тромбокіназа, які в присутності іонів кальцію активують протромбін, котрий переходить у тромбін. В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тромбоцитів. Утворення фібрину проходить внаслідок коагуляції, або згортання білка (фібриногену). Тромбін впливає на фібриноген і утворюється фібрин-полімер. Процес згортання крові протікає у вигляді каскадних реакцій.
Морфологія тромба. Тромб складається з голівки, тіла і хвоста. Голівкою він прикріплений до стінки судини в місці її пошкодження, саме там, де розпочинався процес тромбоутворення. Тромб щільний, на відміну від посмертного згустку крові, поверхня його посмугована (поперечні лінії Цана) із-за ритмічного випадання тромбоцитів і фібрину. Поверхня посмертного згустка гладка, блискуча.
Залежно від переважання форменних елементів крові розрізняють білий, червоний, змішаний та гіаліновий тромби.
У білому – переважають лейкоцити, тромбоцити і фібрин, він утворюється повільно при швидкому плині крові в артеріях. Червоний, на відміну від білого, містить більше еритроцитів, утворюється швидко при повільному плині крові, частіше у венах. Змішані тромби, в яких пошарово лейкоцити чергуються з еритроцитами і фібрином, зустрічається в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах. Гіаліновий тромб не містить фібрину, складається із зруйнованих еритроцитів, лейкоцитів, білків плазми крові, утворюється в судинах мікроциркуляторного русла. Відносно до просвітлення судин тромби розрізняють пристінкові і обтуруючі.
Тромби можуть утворюватися в артеріях, венах, порожнинах серця, в аневризмах серця і судин. Найважливіше практичне значення має поява тромбів у порожнинах серця та у венозній системі.
Причинами тромбоутворення у венах є: прогресуюча серцева недостатність, нерухомість після важких операцій, важка онкологічна патологія, важкі інфекції, запалення вен (флебіти), катетеризація вен.
Утворення тромбів у порожнинах серця спостерігається частіше в передсердях в ділянці вушка, в хронічній аневризмі, на клапанах серця. Причина: серцева недостатність та розширення порожнин, інфаркт міокарда з пошкодженням ендокарда, ушкодження клапанів при ендокардитах.
Утворення тромбів в артеріях спостерігається при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, аневризмах артерій, васкулітах.
Ріст тромбу здійснюється шляхом нашарування тромботичних мас у напрямку плину крові або проти нього. Тромб, який росте швидко, називається прогресуючим. Існує ще поняття “мігруючий тромбоз”, коли утворюються множинні тромби в різних місцях людського тіла при підвищеній схильності крові до згортання. Тромби в аневризмах називають дилятаційними. Тромби, які утворюються при загальному сповільненні руху крові при серцевій недостатності називаються марантичними або застійними. Тромби, які утворились в місці розгалуження судин називаються тромбами-вершниками.
Наслідки тромбозу є сприятливі та несприятливі. До перших належить асептичний аутоліз і організація. Тромб розчиняється внаслідок активації протизгортальної системи крові і протеолітичних ферментів лейкоцитів, які руйнуються в тромбі. Тромб зникає безслідно. Великі тромби рідко розчиняються, вони частіше проростають сполучною тканиною, що називається організацією. Вростання сполучної тканини розпочинається з голівки. В ній утворюються тріщини (канали), у яких може відновлюватись рух крові – реканалізація судини. Поверхня таких каналів вистеляється ендотелієм. Пізніше вони перетворюються в судини, які містять кров – “васкуляризація тромба”. Крім того, судини можуть вростати з боку інтими. Інколи тромби можуть звапнюватися (флеболіти).
Несприятливим наслідком є септичний аутоліз під впливом гноєрідної інфекції. У таких випадках спостерігається розпад тромбу на частинки, які переносяться кров’ю в різні органи і тканини, що зумовлює генералізацію запалення і розвиток сепсису.
Значення тромбозу. Захисне – визначається зупинкою кровотечі із пошкодженої судини. Несприятливе – розвиток некрозу, тромбоемболії, тромбофлебітів.
Емболія – це циркуляція в крові або в лімфі частинок, які в нормі в них не зустрічаються.
Емболи переважно рухаються за напрямком плину крові або лімфи (ортоградно), інколи – ретроградно (проти), наприклад, при недостатності клапанів вен (лімфатичних судин) при розширенні їх просвітлення (венозний застій, лімфостаз). Можлива парадоксальна емболія, коли при наявності дефектів у міжпередсердній або у міжшлуночковій перегородках ембол, минаючи легені, з лівої половини серця потрапляє в праве.
В залежності від природи емболів розрізняють такі види емболії: тромбоемболія, жирова, повітряна, газова, тканинна (клітинна), мікробна, сторонніми тілами.
1. Тромбоемболія – найчастіший вид емболії. Переважно емболами стають тромби вен великого кола кровообігу або ті, які утворюються на клапанах при ендокардиті. Із вен великого кола кровообігу вони потрапляють у дрібні гілки легеневої артерії. При цьому, як правило, виникає геморагічний інфаркт легені. При тромбоемболії великих гілок легеневої артерії наступає раптова смерть внаслідок розвитку пульмокоронарного шоку. Суть його полягає в тому, що внаслідок подразнення емболом інтими легеневої артерії, яка багата нервовими рецепторами, особливо в місці її розгалуження, виникає раптовий спазм бронхів, гілок легеневої артерії і коронарних судин серця. Тромбоемболи із легень, мітрального і аортального клапанів потрапляють в аорту і по її розгалуженнях – в різні органи, де закупорюють судини і спричиняють розвиток інфарктів. Тромбоемболи із вен ккишок мігрують у систему ворітної вени печінки. Часто при мігруючому тромбозі тромбоемболія буває множинною, у таких випадках говорять про тромбоемболічний синдром.
2. Жирова емболія – емболами є крапельки жиру. Розвивається при травматичній руйнації підшкірної жирової клітковини, переломі трубчастих кісток, масивних ферментативних некрозах жирової тканини ( панкреонекроз), помилковому введенні в судини маслянистих ліків. Жир, як правило, потрапляє в вени і в розгалуження легеневої артерії. Смерть наступає при закупорці двох третин її гілок, від гострої легенево-серцевої недостатності. Якщо закупорена менша кількість судин, то жир емульгується, змилюється і розсмоктується ліпофагами, інколи при цьому спостерігається розвиток пневмоній.
3.. Повітряна емболія виникає при пораненні вен шиї, у яких є від’ємний тиск, неспадінні вен матки при післяпологовій її атонії, пневмотораксі, випадковому введенні повітря в вену разом з ліками. Масивна повітряна емболія судин малого кола кровообігу – спричиняє раптову смерть. При цьому повітря накопичується в порожнинах правого серця. З метою її попередньої діагностики праве серце проколюють під водою. Спочатку розсікають осердя і наповнюють його водою, після проколу правого шлуночка виходять міхурці повітря. При цьому кров у камерах правого серця піниста.
4. Газова емболія переважно виникає при швидкій зміні високого барометричного тиску на низький, (швидка розгерметизація кабіни літака, космічного апарату, кесонні роботи). При швидкій декомпресії розчинений в крові азот не може вивестись легенями і його міхурці накопичуються в крові – “кров закипає”. Газові емболи появляються в артеріальній крові, закупорюють капіляри всіх органів і тканин, особливо в структурах капілярної судинної сітки. Найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока. В органах появляються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.
5. Тканинна (клітинна) емболія виникає при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом, що веде до потрапляння шматочків тканин (клітин) в кров’яне русло. Частіше це стосується злоякісних пухлин, клітини яких проникають у просвітлення кровоносних (вен) і лімфатичних судин, що веде до метастазування, шматочків клапанів серця при виразковому ендокардиті, стінки аорти при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, тканини головного мозку при травмі голови, а також (новонароджених) при пологовій черепно-мозковій травмі. Сюди ж відносять емболію амніотичними водами у породіль.
6. Мікробна емболія це накопичення в крові колоній мікроорганізмів, які закупорюють просвітлення судин (капіляри). Це можуть бути грибки, простіші, тваринні паразити. Часто мікробні емболи утворюються при гнійному розплавленні тромбів. У місці закупорки утворюються метастатичні гнійники.
7. Емболія сторонніми тілами Важкі сторонні тіла переміщуються недалеко, інколи проти руху крові – ретроградна емболія. Ц можуть бути шматочки петрифікатів, кристали холестерину атеросклеротичних бляшок, осколки снарядів тощо.
Значення емболій: інфаркти, метастази пухлин, метастази гнійників з розвитком сепсису, тромбоемболічний синдром, раптова смерть від пульмокоронарного шоку.
|